Vzývaný lék na koronavirus nefunguje. Profesorka vysvětlila, co zmátlo vědce

Velká myšlenka

Většina lidí si vybavuje, že hydroxychlorochin se stal předmětem klinických testů, především poté, co americký prezident Donald Trump o látce hovořil jako o "zlomu ve hře", připomíná odbornice. Dodává, že Trump zjevně své tvrzení opřel o směšné příběhy a několik velmi omezených studií, které naznačovaly, že hydroxychlorochin může pomoci pacientům s covidem-19 zotavit se.

Mnozí vědci, včetně autorky komentáře, zpochybňovali relevanci takových tvrzení, navíc odborná komunita později odmítla jednu ze zmíněných studií, což učinil i editor odborného časopisu, kde byla publikována.

Přestože účinnost hydroxychlorochinu byla nejasná, americký úřad pro kontrolu léčiv zpočátku povoloval jeho podání v naléhavých případech, nastiňuje Seley-Radtkeová. Zdůrazňuje, že brzy toto rozhodnutí revidoval, a to na základě přívalu zpráv o úmrtí vyvolaných srdečními arytmiemi, které látka způsobuje.

"Tato zpráva vedla k zastavení mnoha klinických testů," uvádí profesorka. Dodává, že část vědců hydroxychlorochin ale nadále zkoumala v naději, že neleznou lék na smrtící virus.

Způsob práce

Poslední studie zpracovaná německými vědci, kteří testovali hydroxychlorochin na souboru různých typů buněk, zjistila, že lék nebrání koronaviru v infikování lidí, konstatuje biochemička. Deklaruje, že studie jasně prokázala, že hydroxychlorochin sice brání chrání před koronavirem ledvinové buňky kočkodanů, rozhodně však neinhibuje virus v lidských plicních buňkách, které jsou primárním místem nákazy virem SARS-CoV-2.

Virus může podle expertky vstoupit do buňky dvěma způsoby: buď se naváže na protein při receptorech ACE2 a vloží svůj genetický materiál do buňky, nebo je absorbován součástí buňky nazývanou endozom.

V závislosti na typu buňky, potřebuje virus k její úspěšné infikaci enzym - v případě ledvinových buněk jde o katepsin L, v případě těch plicních o TMPRSS2, vysvětluje odbornice. Dodává, že katepsin L ke své funkci, a tedy i infikaci buňky virem, vyžaduje kyselé prostředí, což o TMPRSS2 neplatí.

V ledvinových buňkách kočkodanů hydroxychlorochin i chlorochin snižují kyselost, čímž blokují katepsin L a brání viru napadnout buňku, poukazuje vědkyně. Zdůrazňuje, že v lidských plicních buňkách, kde je velmi málo katepsinu L, využívá virus enzym TMPRSS2, ale jelikož ten není ovlivňován kyselostí, uvedené látky nemohou zabránit viru SARS-CoV-2 napadnout plíce ani jeho replikaci.

"To je důležité z mnoha důvodů," pokračuje Seley-Radtkeová. Podotýká, že na zkoumání léku - jehož účinnost na koronavirus mnoho vědců od počátku zpochybňovalo - bylo vynaloženo mnoho času a peněz. Studie, které hydroxychlorochinu zpočátku přičítaly antivirové účinky, nebyly provedeny na buňkách plicního epitelu, tudíž nebyly relevantní pro výzkum působení viru SARS-CoV-2 na lidi, doplňuje odbornice.

Co dál?

V případě, kdy vědci vyvíjejí nové léčivo nebo se pokoušejí využít již dostupný lék k jiným účelům, jako v případě hydroxychlorochinu, je klíčové, aby si pořádně promysleli, jak svou studii provedou, vyzdvihuje profesorka.

"Ve zkratce, ti z nás, kteří se podílejí na vývoji antivirových léků, by si měli vzít ponaučení z této studie," nabádá biochemička. Konstatuje, že je důležité soustředit se nejen na látku, která přímo zastaví replikaci viru, ale také na to, jak se virus chová v primárním místě, které napadá.