Lze sny "odoperovat"? Vědci rozlouskli záhadu spánku, odpověď byla nečekaně prostá

Hned na začátku je důležité podotknout, že výzkum se opírá o experimenty na myších a nikoli na lidech. Jak sami autoři výzkumu upozorňují, bylo by proto opravdu předčasné závěry experimentu vztahovat na lidskou populaci. Nicméně v japonském institutu RIKEN objevili dvojici genů, která přímo ovlivňuje množství REM fází spánku (z anglického rapid eye movement-spánek s rychlým pohybem očí). REM spánek je totiž psychology už dlouhou dobu spojován s živými sny. To je jeden z hlavních rozdílů oproti non-REM fází spánku.

Zpráva v Cell reports uvádí, že studie je důležitým krokem na cestě k vysvětlení role REM fáze pro organismus. Podle autorů leccos napovídá o samotné povaze a účelu snění. V tomto ohledu se ale vědci dostávají na velmi tenký led, protože jejich závěry do značné protiřečí dosavadnímu stavu znalostí.

Během normálně probíhajícího nočního odpočinku tělo opakovaně upadá do několika stadií REM a non-REM spánku, které se v průběhu noci několikrát vystřídají. Kromě toho, že REM spánek je spojován s přítomností snů, také platí, že pokud je člověk vzbuzen v průběhu REM fáze, je mnohem větší šance, že si bude právě probíhající sen pamatovat. Z toho plyne, že čím více REM spánku, tím větší šance na vnímání snu a také na to, že si člověk bude sen i dobře pamatovat. Na začátku REM fáze je přitom mozek doslova zaplaven neurotransmiterem nazvaným jako acetlylcholin.

Přestože je tento proces probíhající v neurální síti neuvěřitelně složitý, už dlouho se ví, že acetylcholin hraje klíčovou úlohu v regulaci REM spánku. A právě výše zmíněnému výzkumu se podařilo objevit dva geny Chrm1 a Chrm3 (že by byl název genů spjatý s citoslovcem chrápání?), které podle japonských výzkumníků pravděpodobně kódují kvantitu acetylcholinových receptorů. Pokud jsou jejich vývody pravdivé, byly by geny Chrm1 a Chrm3 přímo zodpovědné za množství REM spánku a tím pádem i snů.

Aby vědci potvrdili, že tyto geny ovlivňují fáze spánku se sny, modifikovali oba geny na pokusných myších. Když odstranili Chrm1 došlo k redukci a fragmentaci REM spánku, zatímco vyřazením Chrm3 omezili dobu nonREM spánku na prakticky nedetekovatelnou úroveň. Když vyřadili oba geny, pokusná myš prakticky přišla o veškerý REM spánek a dá se říct, že myši "odoperovali" sny.

Profesor Hiroki Ueda, hlavní autor studie, se nebál přímoo prohlásit „Objev, že geny Chrm1 Chrm3 hraji klíčovou roli při spánku otevírá další možnosti studia spánku a jeho buněčných nebo dokonce molekulární mechanismů. Jednou by měl umožnit jasnou definici stavu REM spánku, který byl od dob svého objevení považován za zvláštní a záhadný.“

Při pokusu ale došlo i na velmi nečekané zjištění. Kognitivní schopnosti myši zbavené REM fáze totiž přes všechny předpoklady nebyla nijak viditelně ovlivněny. REM spánek se přitom všeobecně považuje za jeden z nástrojů, který umožňuje mozku si uspořádat vzpomínky, emoce a utříbit naučené poznatky a zkušenosti získané v bdělém stavu. Pravda, mezi lidským a myším mozkem je opravdu velký rozdíl a je tedy možné (dokonce přímo pravděpodobné), že myší mozek nemá obdobně velké nároky na setřídění prožitých zkušeností jako ten lidský.

Podle vědeckého týmu lze jejich objev interpretovat i tak, že snění nemá ve skutečnosti žádný funkční význam a že jde pouze o vedlejší produkt mozkové aktivity během REM spánku. Takový závěr by znamenal úplně nový pohled na problematiku snění a silně by naboural řadu psychologických metod, které výklad snů mají za jeden ze základních diagnostických postupů. Navíc existuje řada experimentů, které prokazují, že časté přerušování spánku tak, aby nenastala snová REM fáze, má na člověka drastické dopady. Koneckonců to byla i často užíváná metoda týrání věznů v diktátorských režimech. Na obětech takové týrání totiž nebyly vidět známky žádného fyzického násilí.